研究表明炎症与阿尔茨海默病的发展有关

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是大脑中β-淀粉样蛋白团块的堆积。到底是什么原因导致这些团块(称为斑块)，以及它们在疾病进展中发挥的作用，是一个活跃的研究领域，对于制定预防和治疗策略非常重要。

最近的研究发现，β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌特性，这表明针对感染的免疫反应与阿尔茨海默病的发展之间可能存在联系。

斯隆凯特琳研究所的化学生物学家现已发现了这种联系的明确证据：一种名为 IFITM3 的蛋白质参与对病原体的免疫反应，也在斑块中 β-淀粉样蛋白的积累中发挥着关键作用。

“我们知道免疫系统在阿尔茨海默病中发挥着重要作用，例如，它有助于清除大脑中的 β-淀粉样蛋白斑块，”SKI 的化学生物学家 Yue-Ming Li 说。“但这是第一个直接证据表明免疫反应有助于β-淀粉样斑块的产生——阿尔茨海默病的决定性特征。”

在 9 月 2 日发表在《自然》杂志上的一篇论文中，李博士和他的团队表明，IFITM3 改变了一种称为γ 分泌酶的酶的活性，这种酶将前体蛋白分解成构成斑块的 β 淀粉样蛋白片段。

他们发现，去除 IFITM3 会降低 γ-分泌酶的活性，从而减少该疾病小鼠模型中形成的淀粉样斑块的数量。

新假设的证据越来越多

神经炎症或大脑炎症已成为阿尔茨海默病研究的一个重要研究方向。炎症标志物，例如某些称为细胞因子的免疫分子，在阿尔茨海默病小鼠模型和阿尔茨海默病患者的大脑中增强。李博士的研究首次通过 IFITM3 提供了炎症与斑块发展之间的直接联系。