揭开自身免疫性精神病的起源

抗 NMDAR 脑炎是一种自身免疫性脑部疾病，经常被误认为是精神疾病，因为它会导致精神病和其他行为改变。尽管有这些相似之处，但这种疾病对常见的抗精神病药物治疗没有反应。

巴塞罗那大学 (UB) 和 August Pi i Sunyer 生物医学研究所 (IDIBAPS) 的一项新研究表明，这些症状可能是由大脑海马区多巴胺能受体 D1R 和 D2R 数量的变化引起的。这些结果发表在《神经病学年鉴》杂志上，揭示了这种和其他自身免疫性精神病中精神症状的生物学基础，并且它们可以简化未来新药的开发。

该研究来自 UB Marc Carceles-Cordon 医学与健康科学学院前学生的学士学位最终项目，由 ICREA 教授、临床和实验神经免疫学项目主任 Josep Dalmau 共同领导IDIBAPS 医院诊所和 UB 的博士，宾夕法尼亚大学(美国费城)神经病学讲师，Jesús Planagumà 是 IDIBAPS 的研究员。该研究的其他参与者包括 UB 和 IDIBAPS 的研究人员 Francesco Mannara、Esther Aguilar 和 Aida Castellanos。

类似精神分裂症的症状

该研究的目的是提高对抗 NMDAR 脑炎精神症状分子起源的理解，抗 ​​NMDAR 脑炎是自身免疫性脑炎最具代表性的例子。这些是一系列炎症性脑部疾病，是由于产生攻击受影响患者神经元表面蛋白质的抗体而引起的。Dalmau 教授于 2007 年发现，在这种疾病中，抗体会影响 NMDA 受体(突触传递中最重要的受体之一)，导致行为和神经精神症状的改变，类似于精神分裂症。