牙齿炎症机制的发现为抗骨质流失治疗铺平了道路

通过小鼠实验，研究人员发现了牙髓炎症和根尖损伤的机制，这为寻找可用于抑制牙髓感染(牙髓、牙髓、牙齿内部的软组织)。

该机制的关键要素是肿瘤坏死因子-α 受体-1 (TNFR1)，它在与细胞因子 TNF-α 结合后变得促炎。

在所分析的一种情况下，TNF-α-TNFR1 信号通路保护牙齿并允许修复，但在另一种情况下，它的作用相反，导致炎症过程和骨质流失。差异是由于微生物的存在或不存在造成的。

《牙髓学杂志》报道的其中一项研究表明，TNFR1 参与牙髓盖盖后修复性牙本质的形成，在盖髓盖盖过程中，生物活性材料被放置在暴露的牙髓上，以促进损伤部位的愈合。

当 TNFR1 被消除(基因去除或失活)时，炎症反应会改变，关键矿化蛋白(牙本质唾液蛋白和骨桥蛋白)的表达受到抑制，导致牙髓坏死和根尖周炎的发展。通过这种方式，研究人员在体内证明，这种促炎信号通路对于控制牙齿生物矿化过程的细胞分化和蛋白质合成非常重要，而牙齿生物矿化过程是牙齿成功愈合的关键过程。

在同一期刊报道的另一项研究中，科学家们观察到 TNF-α-TNFR1 信号通路负责介导根管污染后骨组织的降解。当根管被微生物污染时，该途径在炎症和骨质流失中发挥重要作用。如果将其阻断，则可以减少负面影响。

“我们的小组研究了参与干细胞分化以及牙齿和骨骼生物矿化的生物介质。我们研究根尖周病变，这是一种非常特殊的病变类型，涉及细菌渗透到牙根管并导致根管污染，”这两篇文章的最后作者弗朗西斯科·万德利·加西亚·德·保拉-席尔瓦 (Francisco Wanderley Garcia de Paula-Silva) 告诉 Agência FAPESP。Paula-Silva 是巴西圣保罗大学 Ribeirão Preto 牙科学院 (FORP-USP) 的教授。