新传媒网记忆 B 细胞的生存依赖于自噬，但 Rubicon 蛋白被认为会阻碍这一过程。大阪大学的研究人员发现了一种较短的 Rubicon 亚型，称为 RUBCN100，它可以增强 B 细胞的自噬。缺乏较长异构体 RUBCN130 的小鼠以依赖自噬的方式产生了更多的记忆 B 细胞。这些发现进一步深入了解了 Rubicon 在自噬中的作用。
自噬是一种降解和回收细胞内受损成分或细胞器的机制，在多种系统中发挥着重要作用。在免疫系统中，自噬参与 B 细胞的自我更新以及记忆和血浆 B 细胞的存活。然而，增强 B 细胞自噬的作用尚不清楚。
Rubicon 蛋白 (RUBCN) 抑制自噬并影响多种病症，如脂肪肝、肾纤维化、脑 α-突触核蛋白积累、全身脂肪萎缩、骨质疏松症和心肌缺血/再灌注损伤。然而，RUBCN 缺乏也会导致小鼠代谢综合征和支持细胞功能下降。
RUBCN 还调节非经典自噬过程，如 LC-3 相关吞噬作用 (LAP)、LC-3 相关内吞作用 (LANDO) 或小胞饮作用 (LAM)。RUBCN 的缺失会损害 LAP/LANDO 并增强真菌感染和神经变性，但会增强小鼠模型中的抗肿瘤“T 细胞”反应和生发中心 (GC) B (BGC)细胞分化。然而，RUBCN 控制自噬和其他功能的确切机制仍不完全清楚。
在Science Signaling发表的一项研究中，研究人员鉴定并表征了一种称为 RUBCN100的 RUBCN 亚型。RUBCN100是从编码RUBCN130的相同信使RNA的替代起始密码子翻译而来。缺乏 RUBCN 130或表达 RUBCN100的 B 细胞中自噬增强。
在小鼠中，选择性缺乏 RUBCN130会增强记忆 B 细胞的生成并抑制浆母细胞的分化。B 细胞特异性 RUBCN 敲除 (RUBCN B-KO) 小鼠的回忆反应增强，进一步增强了 B 细胞记忆力。重要的是，在 RUBCN B-KO 小鼠中，规范自噬的升高改变了 BGC 细胞分化的命运，而不影响 GC 形成或细胞存活。
