饥饿信号控制小鼠肠道炎症

计划在《自然》杂志上发表的研究表明，通过短暂限制氨基酸(蛋白质的组成部分)的饮食，可以抑制小鼠的肠道炎症。

埃默里大学的 Bali Pulendran 及其同事所做的研究结果强调了感知营养可用性和控制炎症的细胞机制之间的古老联系。他们还建议，低蛋白饮食或模仿其对免疫细胞影响的药物可以成为治疗炎症性肠病的工具，例如克罗恩病或溃疡性结肠炎。

这种保护作用被证明是由一种名为 GCN2 的分子介导的，该分子从酵母到人类都高度保守，并且是细胞中氨基酸饥饿的关键传感器。这一发现源于埃默里大学团队早期的发现，即 GCN2 对于诱导黄热病疫苗免疫力至关重要。

“我们推断肠道是免疫系统面临营养生物利用度动态变化的部位，”资深作者 Bali Pulendran 博士说。“所以我们想知道涉及 GCN2 的氨基酸传感途径是否会影响肠道内的免疫稳态。”

Pulendran 是埃默里大学医学院、埃默里疫苗中心和耶克斯国家灵长类动物研究中心的病理学和实验医学查尔斯·霍华德·坎德勒教授。该论文的共同第一作者是博士后 Rajesh Ravindran 博士和 Jens Loebbermann 博士。该论文的共同作者包括桑福德伯纳姆普雷比斯医学发现研究所的兰德尔考夫曼博士和国家环境健康科学研究所的詹妮弗马丁内斯博士。