通过消耗癌细胞中的某种蛋白质,有可能将耐药性神经内分泌前列腺癌恢复到对治疗有反应的状态。东芬兰大学最近在《通讯生物学》上发表的一项研究发现,这种蛋白质 DPYSL5 在神经内分泌前列腺癌中表达。
前列腺癌是男性最常见的癌症,也是西方国家癌症死亡的第二大常见原因。前列腺癌的生长通常依赖于雄激素,并且寻求通过药物治疗来降低雄激素的作用,尤其是在转移性前列腺癌中。然而,癌细胞会对药物产生耐药性,导致去势抵抗性前列腺癌。
第二代抗雄激素是抑制雄激素受体活性的药物,已被开发为去势抵抗性前列腺癌的替代治疗方法。
不幸的是,最近的研究表明,大约四分之一的去势抵抗性前列腺癌会发展成所谓的治疗诱发的神经内分泌癌,这种癌症具有侵袭性,通常会在诊断后一年内导致死亡。
神经内分泌前列腺癌细胞通常不具有雄激素受体,目前尚无针对此类患者的治疗方法。
影响神经可塑性的蛋白质促进神经内分泌前列腺癌的发展
在东芬兰大学,由学院研究员 Kirsi Ketola 领导的 Ketola 实验室致力于探索癌细胞的分化、可塑性和耐药性的发展。
在这项新研究中,Ketola 实验室的研究人员发现了神经内分泌前列腺癌药物开发的潜在新靶点。DPYSL5 蛋白尤其在这种癌症类型中表达,因此可能是药物治疗的合适靶点。