新传媒网不良的生活方式、疾病或损伤、遗传因素、凝血倾向增加等因素，都可能促使血管中形成血栓，阻碍血液流向重要器官，甚至引发危及生命的梗塞，因此，预防和治疗血栓是避免严重并发症的关键。
德国维尔茨堡大学医院(UKW)实验生物医学I系主任、维尔茨堡大学(JMU)鲁道夫菲尔绍中心(RVZ)研究组组长BernhardNieswandt教授与他的团队在《欧洲心脏杂志》上发表了一项研究，该研究是关于一种新型、高效、低副作用的抗血栓药物，可广泛应用于治疗应用。
表面受体GPVI在血小板活化和聚集中起关键作用
自科学生涯开始以来，Nieswandt一直专注于血小板研究，是该领域的先驱。25年前，他首次描述了受体糖蛋白VI(简称GPVI)的功能，这种糖蛋白仅存在于骨髓中的血小板及其前体细胞中。
这种表面受体主要负责将胶原蛋白与受伤的血管壁结合，从而触发血小板的激活和聚集或凝结。这使得这些无核小细胞(大小仅为千分之一毫米，每毫升血液中约有2.5亿个)能够发挥其在止血和抑制受伤后出血的关键作用。
然而，GPVI的过度激活会导致病理性血栓形成，从而导致血管阻塞和心脏病发作或中风等急性危及生命的事件。此外，血小板在可能损害重要器官的炎症反应中起着关键作用，而GPVI在此也起着至关重要的作用。
“维尔茨堡血小板小组过去25年的研究令人印象深刻地表明，GPVI是抗血栓和抗炎治疗的一个有希望的靶点，为GPVI抑制剂的开发和临床测试奠定了基础，”Nieswandt解释道。
这位生物学家发现了一种可以抑制和关闭GPVI的机制。法国研究小组基于维尔茨堡大学医学院的基础研究，已开发出一种初始药物，即GPVI抑制剂ACT017/Glenzocimab，目前已进入临床III期试验阶段。
Nieswandt表示：“最近公布的首批GPVI抑制剂治疗中风患者的临床数据非常有前景，表明这种治疗方法也可以在人类身上发挥作用。”
他的团队还开发出一种GPVI阻断抗体，其有效性远远超过以前的药物，即使剂量很低，也不会增加出血风险。
“我们的抗体比之前描述的GPVI抑制剂的效力强50倍，并且可能具有更高的临床疗效和更广泛的应用范围，”Nieswandt说。
GPVI抑制剂EMA601由巴伐利亚生物技术公司EMFRETAnalytics开发，该公司由Nieswandt共同创立。UKW、RVZ和JMU的研究人员(尤其是StefanoNavarro博士)对EMA601进行了功能研究。
作为其博士论文的一部分，他分析了小鼠的抗体片段以及体外和体内的人源化抗体，并且是该出版物的第一作者。
